L’aumento del rischio di ictus cerebrale è causata dal deficit di un gene , ndufc2, soprattutto in mancanza di una dieta iposodica: questi sono i risultati di una ricerca medica condotta dall’Unità di Ipertensione Arteriosa, Dipartimento di Angiocardioneurologia dell’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (IS), e pubblicata su “Journal of the American Heart Association”.
I ricercatori hanno posto la loro attenzione su questo particolare gene di grande importanza, implicato nella costituzione del complesso I: parte fondamentale dei mitocondri (organelli cellulari destinati alla produzione di energia). Gli esperimenti e la definitiva scoperta sono stati condotti su due tipi di topi: quelli spontaneamente predisposti ad essere colpiti da ictus (SHRSP) e altri resistenti a questa patologia.
Si è appurato che uno dei fattori principali che influenzano l’aumento di ictus è proprio l’alimentazione, infatti la riduzione dell’espressione di ndufc2 nei ratti predisposti all’ictus è molto più evidente quando questi animali vengono sottoposti a un’alimentazione particolare, caratterizzata da un elevato quantitativo di sale. Mentre, gli stessi ratti, se nutriti con una dieta meno ricca di sodio, mostrano una regolare attività mitocondriale.
I ricercatori della Neuromed hanno esteso le loro indagini anche sugli esseri umani, soprattutto a quelle persone colpite da ictus giovanile, prima dei 45 anni. Anche per questo esperimento il gene già studiato nei topi è emerso come un soggetto di indagine molto interessante. Esaminando il DNA dei pazienti si è evinto che molti di loro presentavano un particolare ordine genetico capace di ridurre l’espressione di ndufc2.
Ulteriori studi dovranno essere condotti per stabilire con maggiore precisione la relazione tra quel tipo di gene e l’ictus umano. Inoltre, i medici sono sempre più convinti che siano proprio le disfunzioni mitocondriali a giocare un ruolo fondamentale nelle patologie cardiovascolari.
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